Blood：自分泌LTA信号驱动莫顿淋巴瘤的NF-κB和JAK-STAT活性以及髓系基因的表达

2021-12-06 03:37:07 来源:

NF-κB的适度应答是典型霍奇金帕金森氏症（cHL）里面的恶性霍奇金/RS（HRS）巨噬细胞的标志。DNA一组挫伤、EB病毒性、可溶性因子和微环境的相互作用都可导致应答。Linda von Hoff等人转用一种公平的方法来标识cHL巨噬细胞增生的可应答NF-κB的关键因子，转用色谱和气相分析方法指导的cHL巨噬细胞的增生核糖体一组。科学研究技术人员确实了α淋巴毒素（LTA）是cHL巨噬细胞亦同的经典之作和非经典之作NF-κB波形自增生和旁增生应答的主要因素。除了可可借NF-κB，LTA还可促进JAK2/STAT6波形。LTA及其激素TNFRSF14受非经典之作NF-κB转录应答，形成一个整年的对亦同统环路。此外，LTA可受到影响特异性、激素、免疫检查点配体和表皮分子的表达，包括CSF2、CD40、PD-L1/-L2和VCAM1。与人造血巨噬细胞的单巨噬细胞DNA活性谱来得，LTA不仅可可借淋巴亦同限制性DNA，还可可借髓亦同表征。LTA可维持自增生NF-κB应答，受到影响几个波形通路的应答，转子对微环境相互作用至关重要的DNA的表达。本科学研究表明LTA或可作为cHL患者的治疗抗病毒。原始出处：Linda von Hoff，et al. Autocrine LTA signaling drives NF-κB and JAK-STAT activity and myeloid gene expression in Hodgkin lymphoma. Blood 2019 ：blood-2018-08-871293； doi： https：//doi.org/10.1182/blood-2018-08-871293本文亦同梅斯药理学（MedSci）原创编译，转载需授权！