Cell Death Dis：PGC-1α低表达加剧脂质上皮-间质转化及肝纤维化

2022-01-17 03:16:01 来源:

肠角化发生于包括肠炎及慢性酒精里毒在内的多种肠病里，可导致瘢痕形成，导致肠损害。肠角化是一种伤口愈合反应，其特征是细胞外基质（ECM）里细胞内石灰岩过多、肠细胞损害、肠小叶畸变及血管结构扭转。如果不加以治疗，肠角化最终会发展为肠硬化或肠细胞胃癌。胰腺诱发的细胞质物理现象恶性循环可能会导致肠细胞内膜间质转变成（EMT）进程以及肠角化，但其潜在的分子机制仍有待研究成果。研究成果人员通过人源肠细胞系L-02细胞及肠角化小鼠模型研究成果细胞质物理现象在肠细胞EMT进程及肠角化里的作用。研究成果得出，胰腺诱发的细胞质DNA损害与细胞质的精神状态崩解及肠细胞EMT涉及。酪氨酸（ROS）通过清除罗布麻宁（Apocynin）和细胞质抗氧化剂Mito-tempo，必要的削弱四氯化碳（CCl4）诱发的细胞质精神状态崩解及肠角化。丧失细胞质生物学功能能够削弱肠细胞EMT反应。胰腺诱发的肠细胞细胞质精神状态崩解事件的发生机制主要涉及PGC-1α的表达水平调高。与野生型相比，CCl4刺激可进一步消退PGC-1α基因敲除小鼠的细胞质精神状态崩解水平，使肠角化程度更是相当严重。以上表明，在胰腺诱发的肠细胞EMT及肠角化里，PGC-1α具有保护作用。原始中有：Zhang et al. Imbalance in mitochondrial dynamics induced by low PGC-1α expression contributes to hepatocyte EMT and liver fibrosis. Cell Death and Disease ( 2020) 11：226