郎格莫里斯蛋白质组织蛋白质增生症(pulmonary Langerhans’cell histiocytosis，LCH)是一种相比引人注目的以增生性病变为特性的病变性髓样，在其病变增生中都长期存在一种致病性的CD207+树突状蛋白质(DC)，该蛋白质的丝裂原再生原核(MAPK)通路处于持续转录的状态。
对于大多数忧郁症多系统疾病的患者来说，标准医疗化学用药意图是远远不够的；而且对于暂时性和难治性LCH的最佳用药方案也尚未明确。LCH皮损病变发生发展的潜在机制、病变在LCH患病机制中都的作用以及对免疫用药的潜在影响均不清楚。
T平滑肌蛋白质是LCH皮损中都主要的免疫蛋白质
Sengal等人通过对LCH皮损中都浸润的免疫蛋白质进行分析找到，LCH皮损中都最凸显的免疫蛋白质是T平滑肌蛋白质。
LCH微环境中都的T平滑肌蛋白质展示出“疲乏”表标准型
CD8+和CD4+T蛋白质均展示出借助于免疫缓冲区肽很高理解的“疲乏”表标准型。LCH树突状蛋白质很高理解缓冲区肽的配体。皮损内CD8+T蛋白质的Tc1/Tc2蛋白质因子理解减少，效应器特性受损。相反，皮损内调节性T蛋白质(Tregs)仍具有正常的选择性活性。
MEK选择性剂或PD-1病原体用药可减轻LCH小鼠疾病负担
用抗PD-1或MAPK选择性剂用药BRAFV600ECD11c LCH小鼠均可以使结核面积缩小；这两种处理方式还长期存在各不相同的反应：MAPK选择性剂用药可加剧髓系间室减少，而抗PD-1用药则与平滑肌间室减少之外。
值得注意的是，MAPK选择性剂和抗PD-1重新组建用药并不需要以协同方式显着减少LCH皮损中都的CD8+T蛋白质和髓样LCH蛋白质。
综上所述，上述数据分析结果与另一种LCH模标准型（髓系LCH蛋白质的MAPK不必要转录驱动特性耗竭标准型T蛋白质在LCH微环境中都募集）的结果一致。该数据分析强调了MAPK和缓冲区重新组建选择性确实是LCH的一种潜在的用药意图。
原始借助于处：
Sengal Amel,Velazquez Jessica,Hahne Meryl Virginia et al. Overcoming T cell exhaustion in LCH: PD-1 blockade and targeted MAPK inhibition are synergistic in a mouse model of LCH. Blood, 2020. DOI:10.1182/blood.2020005867
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