本研究旨在观察炎症微环境中都正畸力对牙周膜细胞成骨分化、动物细胞岩层和矿化的依赖性。使用波形蛋白和角蛋白着色来鉴定来自于间充质的PDLCs。将PDLCs暴露于炎性特异性（5 ng/ml IL-1β 和10 ng/ml TNF-α）和/或弹性模量（0.5 Hz，12%伸长率）12, 24或48 h解决问题。分别使用MTT法和ELISA分析细胞增生和抗张强度正向的特异性的表述。使用定量脱氧核糖核酸-催化反应链反应和Western blot系统性Runt相关转录因子2（Runx2）和I型纤（I）的表述。此外，测定极性糖类活性，矿化双曲线则采用茜素红S着色分析。结果，炎性微环境中都，PDLCs拉伸解决问题可减少其增生和矿化的实用价值。使用炎性特异性IL-1β和TNF-α解决问题可降低Runx2的表述低水平；然而，Col-I的表述低水平则下降，确实牙周组织中都骨逐步形成和骨动物细胞岩层涉及不同的程序。值得注意的是，炎症环境与荷载强度下PDLCs中都Runx2和Col-I的表述低水平都会下降。在炎症微环境中都，施加拉伸强度，PDLCs的成骨期望减少，提醒正畸力可以加快受到破坏牙周炎患者的牙周组织。原始应是：Chaofan Sun, Fen Liu, et al., Tensile strength suppresses the osteogenesis of periodontal ligament cells in inflammatory microenvironments. Mol Med Rep. 2017 Jan; 16(1): 666–672. Published online 2017 May 29. doi: 10.3892/mmr.2017.6644.本文则有梅斯自然科学（MedSci）原创编译收集，转载需授权！
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