郎格哈根蛋白组织蛋白增生症(pulmonary Langerhans’cell histiocytosis，LCH)是一种相对有名的以溃疡性出血为特征的上皮细胞性髓样，在其出血溃疡中所假定一种免疫力的CD207+锥状状蛋白(DC)，该蛋白的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路东南面持续激活的状态。
对于大多数中风多系统疾病的病症来说，标准护理化学治疗方式而是远远不够的；而且对于复发性和难治性LCH的最佳病人拟议也尚无明确。LCH皮损上皮细胞发生发展的潜在机制、上皮细胞在LCH胃癌机制中所的作用以及对免疫病人的潜在制约均不明了。
T淋巴蛋白是LCH皮损中所主要的免疫蛋白
Sengal等人通过对LCH皮损中所常为的免疫蛋白进行分析发现，LCH皮损中所最突出的免疫蛋白是T淋巴蛋白。
LCH微环境中所的T淋巴蛋白表现“劳累”性状
CD8+和CD4+T蛋白均表现出免疫需将肽极高暗示的“劳累”性状。LCH锥状状蛋白极高暗示需将肽的配体。皮损内CD8+T蛋白的Tc1/Tc2蛋白因子暗示减低，效应器功能毁坏。显然，皮损内调节性T蛋白(Tregs)仍具有正常的抑制作用活性。
MEK抗病毒或PD-1免疫病人可减轻LCH大鼠疾病承担
用抗PD-1或MAPK抗病毒病人BRAFV600ECD11c LCH大鼠均可以使病灶辖区变大；这两种处理方式还假定不同的反应：MAPK抗病毒病人可导致髓系间会议室减低，而抗PD-1病人则与淋巴间会议室减低相关。
值得注意的是，MAPK抗病毒和抗PD-1重新组建病人能够以协同方式明显减低LCH皮损中所的CD8+T蛋白和髓样LCH蛋白。
综上所述，上述研究结果与另一种LCH模型（髓系LCH蛋白的MAPK过度激活飞轮功能耗竭型T蛋白在LCH微环境中所募集）的结果赞同。该研究强调了MAPK和需将重新组建抑制作用可能是LCH的一种潜在的病人方式而。
许多现代说是：
Sengal Amel,Velazquez Jessica,Hahne Meryl Virginia et al. Overcoming T cell exhaustion in LCH: PD-1 blockade and targeted MAPK inhibition are synergistic in a mouse model of LCH. Blood, 2020. DOI:10.1182/blood.2020005867
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